()年英国学者()第一次观察到细胞并命名为cell;后来第一次真正观察到活细胞有机体的科学家是()。()年英国学者()第一次观察到细胞并命名为cell;后来第一次真正观察到活细胞有机体的科学家是()。

习题答案
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()年英国学者()第一次观察到细胞并命名为cell;后来第一次真正观察到活细胞有机体的科学家是()。

(1)【◆题库问题◆】:[填空题] ()年英国学者()第一次观察到细胞并命名为cell;后来第一次真正观察到活细胞有机体的科学家是()。

【◆参考答案◆】:1665;胡克;列文虎克

(2)【◆题库问题◆】:[问答题,简答题] 细胞粘合分子的结构特点?

【◆参考答案◆】:细胞粘合分子都是跨膜糖蛋白,分子结构由三部分组成,分别是①胞外区,肽链的N端部分,带有糖链,负责与配体的识别。②跨膜区,多为一次跨膜。③胞质区,肽链的C端部分,一般较小,或与质膜下的骨架成分直接相连,或与胞内的化学信号分子相连,以活化信号转导途径。

(3)【◆题库问题◆】:[单选] 在1975年有人将小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞进行融合获得能分泌单克隆抗体的杂交瘤,这种单克隆抗体制备技术的发明者是()
A.柯勒(Kohler)
B.奥林斯(Olins)
C.罗伯逊(Roberson)
D.桑格(Sanger)
E.尼伦伯格(Nirenberg)

【◆参考答案◆】:E

(4)【◆题库问题◆】:[问答题,简答题] 内质网与蛋白质的合成、加工修饰和转运过程如何?

【◆参考答案◆】:①蛋白质多肽链转移进入内质网腔中内质网膜上存在信号肽识别颗粒(SRP)和SRP受体。SRP指导信号肽与SRP受体结合,使多肽链连接到RER膜上。SRP受体部位有一个转移器(易位子),它将SRP及其结合的蛋白质多肽链拉至其附近,SRP受体的GTP水解产生能量,使SRP被释放,露出多肽链。多肽链顺着转移器进入内质网腔中。多肽链进入内质网膜腔后,其前端的信号肽序列最终被信号肽酶降解。②转移至内质网膜腔中的蛋白的折叠和组装内质网腔中的一些分子,能够识别多肽链,帮助其转运、折叠和组装,但是并不参与多肽链最终产物的形成。如驻留蛋白,分子伴侣(hsp70)。③转移至内质网膜腔中的蛋白的糖基化在内质网中,以多帖醇作为载体,合成糖链。多萜醇---2分子N-乙酰葡萄糖胺---9分子甘露糖---3分子葡萄糖。糖基转移酶将糖链从多萜醇上解下,连接到蛋白质多肽链的天冬酰胺(Asn)的NH2上,称为N-连接的糖基化。④转移至内质网膜腔中的蛋白的羟基化新生肽的脯氨酸和赖氨酸要进行羟基化,形成羟脯氨酸和羟赖氨酸。⑤内质网膜蛋白的形成在转运过程中,信号序列的N-端始终朝向内质网的外侧,与转移器通道内的信号序列结合位点(受体)结合,其后的肽链以袢环的形式通过通道。多肽链进入内质网膜后,其前端的信号肽序列最终被信号肽酶降解。如果在多肽链上存在肽链停止转移信号(停止转移肽),当其识别转移器时,使多肽链停止向内质网中的转移,多肽链折叠形成膜蛋白。⑥ER膜外侧的膜蛋白——脂锚定蛋白新合成的蛋白质通过酰基化同ER膜上的糖脂结合,将自己锚定在ER膜上。形成的脂锚定糖蛋白通过进一步的运输成为ER膜外侧的膜蛋白。

(5)【◆题库问题◆】:[问答题,简答题] 癌细胞的基本特征是什么?

【◆参考答案◆】:①无限增殖②具有侵润性和扩散性细胞③细胞间相互作用改变④蛋白质表达谱系或蛋白活性改变⑤mRNA转录谱系的改变⑥体外培养的恶性转化细胞的特征:失去接触抑制

(6)【◆题库问题◆】:[单选] 微管蛋白的合成是在细胞周期的()
A.G0期
B.Gl期
C.G2期
D.S期
E.M期

【◆参考答案◆】:C

(7)【◆题库问题◆】:[单选] 在减数分裂过程中,可观察到四分体的时期是()。
A.减数分裂I前期的各个时期
B.减数分裂Ⅱ前期的各个时期
C.减数分裂I前期的偶线期、粗线期、双线期和终变期
D.减数分裂I的中期

【◆参考答案◆】:D

(8)【◆题库问题◆】:[单选] 对细胞分化远距离调控的物质是()
A.激素
B.DNA
C.RNA
D.糖分子
E.以上都不是

【◆参考答案◆】:A

(9)【◆题库问题◆】:[单选] cAMP信使体系刺激性信号传递途径不包括()
A.刺激性信号与细胞表面的刺激性受体(Rs)结合
B.配体-受体复合物与刺激性G蛋白(Gs)结合
C.Gs的α-亚基(Gsα)构象变化与GTP结合形成Gsα-GTP复合物并与AC结合
D.AC活化,分解ATP产生cAMP,cAMP磷酸化依赖cAMP的蛋白激酶A(PKA.
E.PKC依次磷酸化无活性的靶蛋白,产生一系列生物效应

【◆参考答案◆】:E

(10)【◆题库问题◆】:[问答题,简答题] 细胞是如何实现对信号的适应的?

【◆参考答案◆】:细胞以不同的方式产生对信号的适应:一是逐渐降低表面受体的数目,游离受体的减少降低了对外界信号的敏感度;二是快速钝化受体(受体本身脱敏),从而降低受体和配体的亲和力,降低受体对胞外微量配体的敏感性;三是在受体已被激活的情况下,其下游信号蛋白发生变化,使通路受阻,这种适应是通过负反馈实现的,即强反应调节使其自身反应关闭。

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